Только 5% живущих в неволе слонов умирают от рака, хотя в их организмах содержится почти в 100 раз больше потенциально злокачественных клеток, чем у человека. 3 года назад исследователи из Чикагского университета и Университета Юты по отдельности начали изучать этот вопрос. Оказалось, что от онкологии слонов защищает ген-»зомби». Сначала ученые рассмотрели ген p53. Он отвечает за подавление опухоли Ген распознает необратимое повреждение ДНК, предшественник рака, заставляя умирать пострадавшие клетки. У людей присутствует одна копия p53, тогда как у слонов неожиданно обнаружилось 20 таких соединений. В результате их клетки более чувствительны к поврежденной ДНК и быстрее провоцируют свою смерть при наличии проблемы. В статье Cell Reports команда Чикагского университета описала второй элемент защитного механизма: противораковый ген, вернувшийся из мертвых. «ДНК постоянно дублируется, — объяснил доктор Винсент Линч, старший автор работы. – Иногда гены ошибаются, создавая нефункциональные версии, псевдогены. Мы обычно считаем их мертвыми». Оказалось, что такая структура, лейкоз-ингибирующий фактор 6 (LIF6), каким-то образом эволюционировала в новую активную форму. Активируясь p53, ген реагирует на поврежденную ДНК, убивая клетки. LIF6 вырабатывает белок, быстро проникающий в митохондрию и проделывающий в ней отверстия, что ведет к смерти всей структуры. У слонов присутствует 8 генов ЛИФ, но толькоLIF6 демонстрирует функциональность. Описанная относительно недавно, структура, похоже, уже долго помогает животным и их родственникам. «Мы можем попытаться определить, когда «зомби» вернулся к жизни с помощью эволюции, — сказал Линч. – Ископаемые останки показывают, что это произошло, когда предшественники слонов, размером с сурка, начали расти – около 25-30 миллионов лет назад. Система подавления рака, вероятно, стала ключом к быстрому увеличению габаритов». Ученым пока неясно, как именно LIF6 провоцирует апоптоз. Авторы намерены сосредоточиться на этом вопросе в следующих исследованиях.Заметили опечатку или ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам о ней.

Ссылка на источник